RESUMEN
El cruop respiratorio, síndrome caracterizado por estridor, tos seca y disfonía; en la mayoría de los casos es producido por el virus Parainfluenza tipo 1.Su aparición oscila entre los 6 meses y los 3 años de vida.
Produce inflamación y edema de la región subglótica que en su progresión puede alterar la ventilación con su consecuente hipoxemia e hipercapnia.
El niño con antecedentes de rinitis y tos de 3 o 4 días de duración, comienza con sintomatología de obstrucción respiratoria superior, tos perruna, estridor que inicialmente es inspiratorio, disfonía y fiebre. A medida que progresa la enfermedad presenta diferentes grados de disnea, pudiendo llegar a un compromiso importante.
El laboratorio no es muy significativo. En una radiografía antero-posterior del tórax podrá constatar la estrechez subglótica.
Deberá diferenciarse de epiglotitis aguda, croup espasmódico laringitis por cuerpo extraño y traqueítis aguda principalmente.
El tratamiento se basa en la humidificación e hidratación, en casos más graves se utiliza: adrenalina y corticoides inhalatorios y/o por vía oral o parenteral; pudiendo llegar a la intubación.
Es una entidad autolimitada, no obstante es importante tenerla en cuenta para un diagnóstico precoz evitando el desarrollo de la enfermedad y el intenso grado de stress para el niño y su familia.
El cruop respiratorio, síndrome caracterizado por estridor, tos seca y disfonía; en la mayoría de los casos es producido por el virus Parainfluenza tipo 1.Su aparición oscila entre los 6 meses y los 3 años de vida.
Produce inflamación y edema de la región subglótica que en su progresión puede alterar la ventilación con su consecuente hipoxemia e hipercapnia.
El niño con antecedentes de rinitis y tos de 3 o 4 días de duración, comienza con sintomatología de obstrucción respiratoria superior, tos perruna, estridor que inicialmente es inspiratorio, disfonía y fiebre. A medida que progresa la enfermedad presenta diferentes grados de disnea, pudiendo llegar a un compromiso importante.
El laboratorio no es muy significativo. En una radiografía antero-posterior del tórax podrá constatar la estrechez subglótica.
Deberá diferenciarse de epiglotitis aguda, croup espasmódico laringitis por cuerpo extraño y traqueítis aguda principalmente.
El tratamiento se basa en la humidificación e hidratación, en casos más graves se utiliza: adrenalina y corticoides inhalatorios y/o por vía oral o parenteral; pudiendo llegar a la intubación.
Es una entidad autolimitada, no obstante es importante tenerla en cuenta para un diagnóstico precoz evitando el desarrollo de la enfermedad y el intenso grado de stress para el niño y su familia.
INTRODUCCION
El croup respiratorio es un síndrome clínico caracterizado por estridor, tos perruna disfonía, (ronquera), debido a grados variables de obstrucción laringea, por espasmos y edema.1
Las causas se dividen en dos grandes grupos, las infecciosas y las mecánicas. Dentro de las primeras distinguiremos: epiglotitis aguda, lasringitis, difteria laringea, laringotraqueítis (croup) y croup espasmódico. Entre las causales mecánicas están: cuerpo extraño, laringitis secundaria a trauma por intubación, las de origen alérgico y el edema angioneurótico.1
Más del 75% y hasta un 95% de las laringotraqueítis son de origen viral. Los virus involucrados son: Parainfluenza 1, 2 y 3; Virus Sincitial Respiratorio (VSR); Influenza A; Rinovirus y Coxsakie tipo A9; Adenovirus y Micoplasma pneumoniae.1
El Parainfluenza 1 es el que mayor frecuencia produce el croup respiratorio y origina brotes epidémicos. El tipo 2 produce un cuadro clínico menos severo, mientras que el tipo 3 causa un cuadro importante en niños pequeños y después del VSR es la segunda causa de enfermedad grave del tracto respiratorio inferior en lactantes.2
La edad de aparición es entre los 6 y 36 meses, teniendo mayor frecuencia entre 1 y 3 años de edad. La frecuencia es 2 veces más elevada en el varón que en la mujer y su aparición predomina en la estación fría.3
Los pacientes pueden haber tenido una infección previa de las vías aéreas superiores. El proceso inflamatorio afecta el área subglótica que produce dificultad a la entrada de aire, esto se acompaña de edema y su con-secuente alteración de la relación ventilación-perfusión e hipoxemia. El espacio subglótico disminuye 1-2 mm la luz traqueal se obstruye por un exudado fibroso y las cuerdas vocales frecuentemente edematizadas y con disminución de su movilidad. En mínimo grado hay, además, un componente de broncoespasmo.4
La hipoxemia, el esfuerzo respiratorio y la depleción de líquidos y calorías pueden producir fatiga muscular con acidosis metabólica sumada a la acidosis respiratoria dada por los problemas ventilatorios, en los casos más graves.4
OBJETIVOS
Revisar las pautas necesarias para el correcto diagnóstico y tratamiento del síndrome, además de diferenciarlo de otras entidades que afectan la vía aérea superior.
MATERIAL Y METODO:
Es una revisión bibliográfica para la que se utilizó libros de medicina, enciclopedias médicas, revistas científicas y una exhaustiva búsqueda en Internet a través del buscador Google; para ello se utilizaron palabras claves como: croup, laringotraqueítis y estridor inspiratorio.
DESARROLLO
Diagnóstico:
Clínicamente es un paciente entre los 6 meses y los 3 años de edad con antecedentes de síntomas de un resfriado común: obstrucción nasal, rinorrea, coriza, fiebre de corta duración.3 Entre las 12 y 48 horas posteriores aparecen los signos de obstrucción respiratoria superior: tos seca, disfonía, estridor inspiratorio intermitente que a medida que empeora el cuadro se hace continuo y aleteo nasal. Es característica la exacerbación nocturna de los síntomas y con la agitación, el llanto y la posición horizontal.4
A medida que progresa el síndrome dará o no diferentes grados de disnea, pudiendo llegar a la hipopnea e hipercapnia con gran compromiso ventilatorio. En algunos casos la obstrucción severa lleva a retracción supraesternal y supraclavicular, especialmente en niños pequeños con caja torácica muy deformable. Puede haber disminución bilateral del murmullo vesicular, roncus y esterores dispersos.5
Los signos de hipoxemia: irritabilidad, inquietud, ansiedad, taquipnea y taquicardia preceden a la cainosis clínica.4
El cuadro dura de 2 a7 días, aunque la tos y el catarro pueden persistir por más tiempo.4
El diagnóstico se basa en la clínica. El laboratorio es de poco valor, el leucograma se presenta con una leucocitosis a predominio de neutrófilos. Pero leucocitos mayor de 20.000/ mm3 con desviación a la izquierda es un indicio de infección bacteriana asociada.3
La exploración radiográfica puede ser de utilidad. Una radiografía antero-posterior de tórax mostrará el estrechamiento subglótico (imagen en punta de lápiz o signo del campanario) en el 50-60% de los casos. En la radiografía lateral de cuello podrá observarse la sobredistención de la hipofaringe durante la inspiración3
Los gases en sangre podrán evidenciar hipoxemia e hipercapnia.3
La laringoscopía mediante fibra óptica no esta bien definida. Se recomienda su utilización en el croup severo o en pacientes con manifestaciones clínicas atípicas.6
Debe realizarse el diagnóstico diferencial con: epiglotitis, croup espasmódico, edema angioneurótico y traqueítis bacteriana.1, 3, 4
El croup espasmódico es un episodio agudo de laringitis, previamente asintomático, nocturno, que cursa sin signos de infección. Es frecuente, recurrente y de presentación fugaz (2-3 horas). Se da entre los 3 meses y 3 años. Su etiología es inmunológica.4
La epiglotitis, proceso dramático que aparece en niños de 2-7 años de edad, es una inflamación aguda que compromete epiglotis y pliegues aritenoepiglóticos. Es causada por el Haemophilus Influenza b y en menor número de casos por el Stafilococo B Hemolítico.4 Los síntomas son: fiebre alta, dolor faringeo, disnea, obstrucción respiratoria rápidamente progresiva y postración. En niños menores el cuello puede estar en hiperextensión, sin otro signo de irritación meníngea.1 Algunos progresan rápidamente a un estado similar al shock.1. Para el diagnóstico es imperativo visualizar la epiglotis amplia, edematosa y de color rojo cereza, que es patognomónica. La leucocitosis es a predominio de polimorfonucleares.1,3
En el absceso, la inspección faringea mostrará la masa y la inflamación epiglótica.4
El edema angioneurótico se presenta como obstrucción respiratoria repentina, sin fiebre, con edema en cara, labios y zona supraglótica. Responde a adrenalina y antihistamínicos.4
La traqueítis bacteriana va precedida por signos de infección de 3-4 días de evolución. Al examen de laringe se observa una membrana blanco-grisácea, de la cual se toma muestra para cultivo e identificación de germen. Requiere hospitalización y antibióticos parenteral 7
Tratamiento:
Es importante discernir si el paciente necesita hospitalización o no, por lo que se tiene en cuenta además de los signos de hipoxemia (irritabilidad, ansiedad, inquietud, taquipnea y taquicardia) el score de Taussing 4
Parámetros:
- Puntaje menor a 4:tratamiento ambulatorio
- Puntaje 4 o más: hospitalización
- Puntaje 7 o más: Unidad de Cuidados Intensivos
Criterios de internación: epiglotitis probable, estridor progresivo y/o en reposo, dificultad respiratoria, signos clínicos y/o bioquímicos de hipoxemia y fiebre alta en estado tóxico.1, 3, 4, 7
Medidas Terapéuticas:
Humectación: la manera más sencilla es en forma de aerosoles o vaporizadores. Esta disminuye la viscosidad de las secreciones mucosas, disminuye el flujo respiratorio e induce sensación de confort.3,4
Hidratación: preferentemente oral. Mejora la tos, actúa como expectorante.1
Oxígeno: se administrará de la forma mejor tolerada.4
Adrenalina nebulizada produce vasoconstricción de la arteriola precapilar por estimulación de los alfa receptores. Disminuye el edema. Su efecto es rápido y tiene una duración de 2 horas, pero es transitorio. Las dosis son de 3-6 mg o de 0.5 ml/Kg disuelto en solución fisiológica.4
Antibióticos: no están indicados exceptuando si existe infección bacteriana concomitante1, 4, 7
Corticoesteroides: se utiliza Dexametasona en dosis de 0.15-0.3 mg/Kg vía oral en dosis única.3,4,7 Otros estudios imponen la utilización del Budesonide 1-2 mg./nebulización; ya que reducirá el tiempo de internación.4
Helio y oxígeno: algunos autores recomiendan la utilización de ésta mezcla en una proporción 60-80% respectivamente para evitar la intubación en los casos graves.3
Vía aérea artificial: se utiliza un tubo de menor diámetro al recomendado. La nasotraqueal es de elección.3
Manejo:
Croup leve: se recomienda la ingesta de líquidos, antipiréticos, humidificación de secreciones, observación domiciliaria de los signos y síntomas de empeoramiento.4 Queda a criterio médico el uso de Dexametasona 0.15 mg/Kg dosis única, vía oral o Prednisolona 1 mg/Kg vía oral durante 3 días. Si existiere intolerancia oral se puede utilizar la vía intramuscular.4,6
Croup moderado: Se puede utilizar Budesonide (2 mg.) nebulizado, L-adrenalina 1/1000 nebulizada, más dexametasona oral (0.5 mg cada 8 horas), según la evolución.4
Croup severo: lo importante es evitar la necesidad de intubar al niño, se puede aplicar dexametasona por vía parenteral, sumada a adrenalina nebulizada (hasta 3 aerosoles seguidos) y Budesonide nebulizado de apoyo. En caso de no haber respuesta favorable se procederá a entubar al paciente.4
Complicaciones:
Ocurren en una minoría de los casos y son generalmente secundarias a la entubación: neumotórax, neumomediastino, superinfección bacteriana, estenosis subglótica, síndrome tóxico producido principalmente por Staphilococo aureus.8
CONCLUSION
En conclusión, el croup respiratorio es una entidad vírica y como tal autolimitada; pero presenta diferentes estadios de gravedad y en su progresión el niño podría requerir de hospitalización y hasta asistencia respiratoria artificial. Por lo consiguiente es de suma importancia poder reconocer el síndrome y otorgarle la importancia que se merece.
BIBLIOGRAFIA
1- Behrman R, Kliegman R, Jasón H. Tratado de Pediatría Nelson.17º Edición. España. Elsevier 2004:1508-1503
2- Behar RR. Prevención de las infecciones respiratorias agudas. Presente y futuro. La Habana Cuba. Hospital Pediátrico Universitario William Soler Septiembre 2002; Boletín N° 2
3- Mendoza A, Mejías H, Schmidt G. Educación Continua en Pediatría. Croup. Revista de Pediatría. 2002; 40(2):46-51
4- Basanta A. Croup. Anales de la Pediatria 2003; Monog.1(1):55-61
5- Kimpen Jann L. Management of respiratory syncytial virus infection. Curs Opin Infect Dis 2001;14:323-8.
6- Hall C. Respiratory Sincytial and Parainfluenza Virus. N Engl J Med 2004; 344:1917-28
7- Wright R, Pomerantz W, Curia J. New Approaches to respiratory infections in children. Bronchiolitis and croup. Emerg Med Clin North Am 2002;20:93-114
8-Muñiz A. Croup. Emedicine [en línea] 2004 [fecha de acceso 10 de marzo del 2006]; 11:287-9. URL disponible en: http://www.emedicine.com/ped/topic510.htm
El croup respiratorio es un síndrome clínico caracterizado por estridor, tos perruna disfonía, (ronquera), debido a grados variables de obstrucción laringea, por espasmos y edema.1
Las causas se dividen en dos grandes grupos, las infecciosas y las mecánicas. Dentro de las primeras distinguiremos: epiglotitis aguda, lasringitis, difteria laringea, laringotraqueítis (croup) y croup espasmódico. Entre las causales mecánicas están: cuerpo extraño, laringitis secundaria a trauma por intubación, las de origen alérgico y el edema angioneurótico.1
Más del 75% y hasta un 95% de las laringotraqueítis son de origen viral. Los virus involucrados son: Parainfluenza 1, 2 y 3; Virus Sincitial Respiratorio (VSR); Influenza A; Rinovirus y Coxsakie tipo A9; Adenovirus y Micoplasma pneumoniae.1
El Parainfluenza 1 es el que mayor frecuencia produce el croup respiratorio y origina brotes epidémicos. El tipo 2 produce un cuadro clínico menos severo, mientras que el tipo 3 causa un cuadro importante en niños pequeños y después del VSR es la segunda causa de enfermedad grave del tracto respiratorio inferior en lactantes.2
La edad de aparición es entre los 6 y 36 meses, teniendo mayor frecuencia entre 1 y 3 años de edad. La frecuencia es 2 veces más elevada en el varón que en la mujer y su aparición predomina en la estación fría.3
Los pacientes pueden haber tenido una infección previa de las vías aéreas superiores. El proceso inflamatorio afecta el área subglótica que produce dificultad a la entrada de aire, esto se acompaña de edema y su con-secuente alteración de la relación ventilación-perfusión e hipoxemia. El espacio subglótico disminuye 1-2 mm la luz traqueal se obstruye por un exudado fibroso y las cuerdas vocales frecuentemente edematizadas y con disminución de su movilidad. En mínimo grado hay, además, un componente de broncoespasmo.4
La hipoxemia, el esfuerzo respiratorio y la depleción de líquidos y calorías pueden producir fatiga muscular con acidosis metabólica sumada a la acidosis respiratoria dada por los problemas ventilatorios, en los casos más graves.4
OBJETIVOS
Revisar las pautas necesarias para el correcto diagnóstico y tratamiento del síndrome, además de diferenciarlo de otras entidades que afectan la vía aérea superior.
MATERIAL Y METODO:
Es una revisión bibliográfica para la que se utilizó libros de medicina, enciclopedias médicas, revistas científicas y una exhaustiva búsqueda en Internet a través del buscador Google; para ello se utilizaron palabras claves como: croup, laringotraqueítis y estridor inspiratorio.
DESARROLLO
Diagnóstico:
Clínicamente es un paciente entre los 6 meses y los 3 años de edad con antecedentes de síntomas de un resfriado común: obstrucción nasal, rinorrea, coriza, fiebre de corta duración.3 Entre las 12 y 48 horas posteriores aparecen los signos de obstrucción respiratoria superior: tos seca, disfonía, estridor inspiratorio intermitente que a medida que empeora el cuadro se hace continuo y aleteo nasal. Es característica la exacerbación nocturna de los síntomas y con la agitación, el llanto y la posición horizontal.4
A medida que progresa el síndrome dará o no diferentes grados de disnea, pudiendo llegar a la hipopnea e hipercapnia con gran compromiso ventilatorio. En algunos casos la obstrucción severa lleva a retracción supraesternal y supraclavicular, especialmente en niños pequeños con caja torácica muy deformable. Puede haber disminución bilateral del murmullo vesicular, roncus y esterores dispersos.5
Los signos de hipoxemia: irritabilidad, inquietud, ansiedad, taquipnea y taquicardia preceden a la cainosis clínica.4
El cuadro dura de 2 a7 días, aunque la tos y el catarro pueden persistir por más tiempo.4
El diagnóstico se basa en la clínica. El laboratorio es de poco valor, el leucograma se presenta con una leucocitosis a predominio de neutrófilos. Pero leucocitos mayor de 20.000/ mm3 con desviación a la izquierda es un indicio de infección bacteriana asociada.3
La exploración radiográfica puede ser de utilidad. Una radiografía antero-posterior de tórax mostrará el estrechamiento subglótico (imagen en punta de lápiz o signo del campanario) en el 50-60% de los casos. En la radiografía lateral de cuello podrá observarse la sobredistención de la hipofaringe durante la inspiración3
Los gases en sangre podrán evidenciar hipoxemia e hipercapnia.3
La laringoscopía mediante fibra óptica no esta bien definida. Se recomienda su utilización en el croup severo o en pacientes con manifestaciones clínicas atípicas.6
Debe realizarse el diagnóstico diferencial con: epiglotitis, croup espasmódico, edema angioneurótico y traqueítis bacteriana.1, 3, 4
El croup espasmódico es un episodio agudo de laringitis, previamente asintomático, nocturno, que cursa sin signos de infección. Es frecuente, recurrente y de presentación fugaz (2-3 horas). Se da entre los 3 meses y 3 años. Su etiología es inmunológica.4
La epiglotitis, proceso dramático que aparece en niños de 2-7 años de edad, es una inflamación aguda que compromete epiglotis y pliegues aritenoepiglóticos. Es causada por el Haemophilus Influenza b y en menor número de casos por el Stafilococo B Hemolítico.4 Los síntomas son: fiebre alta, dolor faringeo, disnea, obstrucción respiratoria rápidamente progresiva y postración. En niños menores el cuello puede estar en hiperextensión, sin otro signo de irritación meníngea.1 Algunos progresan rápidamente a un estado similar al shock.1. Para el diagnóstico es imperativo visualizar la epiglotis amplia, edematosa y de color rojo cereza, que es patognomónica. La leucocitosis es a predominio de polimorfonucleares.1,3
En el absceso, la inspección faringea mostrará la masa y la inflamación epiglótica.4
El edema angioneurótico se presenta como obstrucción respiratoria repentina, sin fiebre, con edema en cara, labios y zona supraglótica. Responde a adrenalina y antihistamínicos.4
La traqueítis bacteriana va precedida por signos de infección de 3-4 días de evolución. Al examen de laringe se observa una membrana blanco-grisácea, de la cual se toma muestra para cultivo e identificación de germen. Requiere hospitalización y antibióticos parenteral 7
Tratamiento:
Es importante discernir si el paciente necesita hospitalización o no, por lo que se tiene en cuenta además de los signos de hipoxemia (irritabilidad, ansiedad, inquietud, taquipnea y taquicardia) el score de Taussing 4
Parámetros:
- Puntaje menor a 4:tratamiento ambulatorio
- Puntaje 4 o más: hospitalización
- Puntaje 7 o más: Unidad de Cuidados Intensivos
Criterios de internación: epiglotitis probable, estridor progresivo y/o en reposo, dificultad respiratoria, signos clínicos y/o bioquímicos de hipoxemia y fiebre alta en estado tóxico.1, 3, 4, 7
Medidas Terapéuticas:
Humectación: la manera más sencilla es en forma de aerosoles o vaporizadores. Esta disminuye la viscosidad de las secreciones mucosas, disminuye el flujo respiratorio e induce sensación de confort.3,4
Hidratación: preferentemente oral. Mejora la tos, actúa como expectorante.1
Oxígeno: se administrará de la forma mejor tolerada.4
Adrenalina nebulizada produce vasoconstricción de la arteriola precapilar por estimulación de los alfa receptores. Disminuye el edema. Su efecto es rápido y tiene una duración de 2 horas, pero es transitorio. Las dosis son de 3-6 mg o de 0.5 ml/Kg disuelto en solución fisiológica.4
Antibióticos: no están indicados exceptuando si existe infección bacteriana concomitante1, 4, 7
Corticoesteroides: se utiliza Dexametasona en dosis de 0.15-0.3 mg/Kg vía oral en dosis única.3,4,7 Otros estudios imponen la utilización del Budesonide 1-2 mg./nebulización; ya que reducirá el tiempo de internación.4
Helio y oxígeno: algunos autores recomiendan la utilización de ésta mezcla en una proporción 60-80% respectivamente para evitar la intubación en los casos graves.3
Vía aérea artificial: se utiliza un tubo de menor diámetro al recomendado. La nasotraqueal es de elección.3
Manejo:
Croup leve: se recomienda la ingesta de líquidos, antipiréticos, humidificación de secreciones, observación domiciliaria de los signos y síntomas de empeoramiento.4 Queda a criterio médico el uso de Dexametasona 0.15 mg/Kg dosis única, vía oral o Prednisolona 1 mg/Kg vía oral durante 3 días. Si existiere intolerancia oral se puede utilizar la vía intramuscular.4,6
Croup moderado: Se puede utilizar Budesonide (2 mg.) nebulizado, L-adrenalina 1/1000 nebulizada, más dexametasona oral (0.5 mg cada 8 horas), según la evolución.4
Croup severo: lo importante es evitar la necesidad de intubar al niño, se puede aplicar dexametasona por vía parenteral, sumada a adrenalina nebulizada (hasta 3 aerosoles seguidos) y Budesonide nebulizado de apoyo. En caso de no haber respuesta favorable se procederá a entubar al paciente.4
Complicaciones:
Ocurren en una minoría de los casos y son generalmente secundarias a la entubación: neumotórax, neumomediastino, superinfección bacteriana, estenosis subglótica, síndrome tóxico producido principalmente por Staphilococo aureus.8
CONCLUSION
En conclusión, el croup respiratorio es una entidad vírica y como tal autolimitada; pero presenta diferentes estadios de gravedad y en su progresión el niño podría requerir de hospitalización y hasta asistencia respiratoria artificial. Por lo consiguiente es de suma importancia poder reconocer el síndrome y otorgarle la importancia que se merece.
BIBLIOGRAFIA
1- Behrman R, Kliegman R, Jasón H. Tratado de Pediatría Nelson.17º Edición. España. Elsevier 2004:1508-1503
2- Behar RR. Prevención de las infecciones respiratorias agudas. Presente y futuro. La Habana Cuba. Hospital Pediátrico Universitario William Soler Septiembre 2002; Boletín N° 2
3- Mendoza A, Mejías H, Schmidt G. Educación Continua en Pediatría. Croup. Revista de Pediatría. 2002; 40(2):46-51
4- Basanta A. Croup. Anales de la Pediatria 2003; Monog.1(1):55-61
5- Kimpen Jann L. Management of respiratory syncytial virus infection. Curs Opin Infect Dis 2001;14:323-8.
6- Hall C. Respiratory Sincytial and Parainfluenza Virus. N Engl J Med 2004; 344:1917-28
7- Wright R, Pomerantz W, Curia J. New Approaches to respiratory infections in children. Bronchiolitis and croup. Emerg Med Clin North Am 2002;20:93-114
8-Muñiz A. Croup. Emedicine [en línea] 2004 [fecha de acceso 10 de marzo del 2006]; 11:287-9. URL disponible en: http://www.emedicine.com/ped/topic510.htm
